对一系列癌基因驱动的非小细胞肺癌肿瘤的单细胞rna-seq，maynard和他的同事同样强调了ido途径、免疫微环境和肺泡再生细胞特征在靶向治疗中的重要性。我们的数据扩展了这些观察，说明了治疗诱导的适应性细胞

状态可能会受到基因组改变的影响，并表明癌细胞、免疫细胞群和趋化因子中egfr依赖性和谱系可塑性之间存在复杂的相互作用。为了更好地阐明这些免疫介质的作用，前瞻性研究正在进行中。免疫检查点抑制，包括联合抗pd-1和抗-4治疗，在tki耐药环境下的临床试验中显示明显缺乏疗效。除了正在努力评估腺苷轴的免疫抑制靶点，如腺苷2a受体(a2ar)、cd39和cd73，未来临床试验的合理靶点可能包括ido、mdsc耗竭策略，如贝伐单抗或选择性抑制pi3k-γ。