果，使用抗ly-6g单克隆抗体来消耗mdsc.抗ly-6g抗体的应用显着降低了肿瘤部位和外周血中pmn-mdsc的频率（p<）。此外，用抗ly-6g抗体治疗大大延迟了照射后的再生，这表明pmn-mdsc的募集对肿瘤再生至关重要。

虽然pmn-mdscs利用一系列机制来抑制抗肿瘤免疫反应，这涉及到许多免疫细胞和细胞因子，但对cd8+t细胞的抑制无疑是最重要的。为了确定rt后pmn-mdscs诱导的免疫抑制是否依赖于cd8+t细胞，我们通过流式细胞术评估了cd8+t细胞的数量和功能。

如图3d所示，cd8+t细胞的百分比随着照射从±%下降到±%(p<)。pmn-mdsc耗竭逆转了这种下降（rt+anti-ly-6g抗体=±%vs.±%，p<）。为了更好地了解cd8+t细胞浸润肿瘤部位的功能状态，我们测量了cd8+t细胞内部和表面上ifn-γ、cd28和pd-1的表达。局部rt显着降低了cd8+t细胞分泌ifn-γ的比例，从%降至%，并增加了表达pd-1的cd8+t细胞的比例（ctrlvs.rt=±auvs.±）au，p<）。

cd28表达未观察到显着变化。当抗ly-6g抗体被给予辐照小鼠时，ifn-γ分泌达到与未处理的llc小鼠相同的水平（±%），而与辐照小鼠进行比较抗ly-6g抗体处理后的pd-1表达没有变化小鼠。因此，在这部分我们建议pmn-mdscs通过抑制cd8+t细胞促进放疗后肿瘤的再生。pmn-mdscs不仅抑制了tme中cd8+t细胞的数量，而且还抑制了其活性。

为了确定辐照诱导mdscs的抑制机制，我们进行了免疫组化染色及inos和arg1活性检测。肿瘤切片的免疫组化染色显示，局部rt增强了arg1的表达，但没有增强inos的表达。arg1活性测定表明，局部照射显著提高了arg1的活性，从u/l提高到u/l((p<)。相比之下，no荧光标记的inos活性检测显示，辐照和未处理的肿瘤组织样本的荧光强度相似。

pd-l1的表达是mdscs的一种新型免疫抑制机制。然后我们询问pd-l1上调是否是rt后mdscs介导的免疫抑制的机制之一。通过流式细胞术分析辐照后mdsc中pd-l1的表达。图4e显示，与未处理组相比，受照射肿瘤的mdsc中的pd-l1表达在照射后不久显着增加（照射后第三天：ctrlvs.rt=±a