分析一致显示，hlf的上调增加了pparα和pparγ的总表达和核易位，增加了ikbα的表达，但降低了磷酸化的nf-kb和p65的总水平和核水平。相反，沉默hlf则发挥了相反的作用。因此，我们的研究结果表明，hlf在nsclc中激活pparα和pparγ，抑制nf-kb/p65信号通路。

?我们使用pparα激动剂非诺贝特、ppa

rγ激动剂吡格列酮和nf-kb信号抑制剂ly2409881，进一步研究了pparα/pparγ/nf-kb/p65信号轴在hlf在nsclc细胞中的功能作用中的意义。

?我们的结果显示，在hlf沉默的细胞中，非诺贝特和吡格列酮显著上调了ppar的活性，而ly2409881则没有上。

?然而，非诺贝特、吡格列酮和ly2409881差异降低了hlf沉默细胞中nf-kb信号的活性。

?重要的是，非诺贝特、吡格列酮和ly2409881减弱了hlf下调对细胞非锚定生长和抗缺氧能力的刺激作用。相反，非诺贝特、吡格列酮和ly2409881逆转了低营养条件下hlf下调对nsclc细胞的促增殖（克隆生长）和抗凋亡作用